L’altération de la barrière cutanée tend à augmenter la perte en eau et facilite le passage des allergènes environnementaux au sein de l’épiderme. La réponse immunologique qui en découle est qualifiée d’ « allergique » et fait intervenir certaines cytokines, en particulier de la famille Th2 ou Th22. Cette réponse immunologique inappropriée est responsable, entre autre, d’une production exagérée d’immunoglobulines E (IgE) spécifiques des allergènes environnementaux. De nombreuses voies impliquées dans le prurit sont activées : interleukine-31, certaines protéases et neuropeptides ou encore des enzymes impliquées dans la synthèse d’histamine et des leukotriènes.

Cet environnement cytokinique particulier et le prurit secondaire aggravent le défaut de la barrière cutanée, ce qui aboutit à un cercle vicieux. C’est la théorie « outside-inside-outside » qui prévaut actuellement en médecine humaine et vétérinaire. Par ailleurs, la présence d’une barrière cutanée défectueuse associée à l’inflammation dermique favorise l’adhérence et la prolifération des agents infectieux (bactéries et levures) à la surface de la peau. Ces infections sont responsables d’une aggravation de l’inflammation et du prurit et d’une altération supplémentaire de la barrière cutanée qui aggravent encore les symptômes.

Chez le chien, la meilleure compréhension de la pathogénie de la dermatite atopique a permis de progresser dans sa prise en charge au quotidien et souligne la nécessité d’une approche thérapeutique multimodale et individualisée, comprenant à la fois un traitement de fond et un traitement des poussées inflammatoires.