Ce cas clinique illustre le diagnostic et la prise en charge d’une hyperparathyroïdie primaire secondaire à un adénome parathyroïdien. Son pronostic à long terme est excellent après le traitement chirurgical.

L’adénome parathyroïdien est la cause la plus fréquente d’hyperparathyroïdie primaire (présent dans 75-85 % des cas selon les études). Plus rarement une hyperplasie ou un carcinome unique peuvent en être responsables [1,2].

Alors que les tumeurs parathyroïdiennes apparaissent en général chez les chiens d’âge moyen à avancé (moyenne d’âge de 11 ans) [1], le chien concerné ici n’avait que 5,5 ans. Il ne faut donc pas exclure cette maladie sur la base de l’âge de l’animal.

Dans notre cas, la présence d’une polyurie-polydipsie notée par la propriétaire nous a permis d’orienter le diagnostic. Cependant dans plus d’un tiers des cas, les propriétaires ne remarquent aucun symptôme [3]. Lorsqu’ils sont présents, les signes cliniques sont souvent frustes et non spécifiques. Ils sont dus aux effets de l’hypercalcémie résultant de la production excessive de PTH et incluent majoritairement des manifestations urinaires (PuPd, infection du tractus urinaire et urolithiases). Moins fréquemment, des manifestations neuromusculaires (faiblesse musculaire) et digestives (dysorexie, perte de poids) sont présentes [3].

Dans le cadre de l’évaluation d’une PuPd, après exclusion des causes les plus fréquemment rencontrées (diabète sucré, insuffisance hépatique ou rénale, infection uro-génitale, hypercorticisme), le dosage de la calcémie puis de la PTH permet d’affiner le diagnostic.

La calcémie ionisée est augmentée dans 91% des cas d’hyperparathyroïdie primaire comme chez notre chien [4]. Des valeurs usuelles de calcium ionisé n’excluent donc pas une hyperparathyroïdie primaire.

La phosphorémie est normale à diminuée en cas d’hyperparathyroïdie primaire.

La synthèse de PTH par les glandes parathyroïdes est régulée par la concentration plasmatique en calcium ionisé. Chez un chien normal, une baisse de la calcémie est à l’origine d’une augmentation de la sécrétion de PTH (hormone hypercalcémiante). L’augmentation de la PTH circulante entraîne une augmentation de la calcémie. Inversement, si la calcémie augmente, celle-ci est à l’origine d’un rétrocontrôle négatif et d’une inhibition de la sécrétion de PTH. Lors d’hyperparathyroïdie primaire, la parathyroïde ne répond plus au rétrocontrôle négatif. La valeur de PTH est alors normale à augmentée, malgré une hypercalcémie persistante.

Dans le cas d’une hypercalcémie maligne due à un processus néoplasique non parathyroïdien, la PTH est normale à basse, car l’hypercalcémie est due à la sécrétion d’une protéine apparentée à la parathormone (PTHrP). En cas de PTH normale, si la PTHrP est augmentée, elle permet d’écarter l’hypothèse d’un nodule parathyroïdien.

Comme dans le cas présenté, l’imagerie médicale est indispensable pour déterminer les anomalies présentes dans une ou plusieurs glandes parathyroïdes. L’échographie de la région cervicale est l’un des meilleurs outils diagnostiques ; elle permet de localiser avec précision la masse parathyroïdienne, dans 93 % des cas lorsque l’examen est réalisé par un imageur expérimenté [1].

L’exérèse chirurgicale est actuellement considérée comme le traitement de choix, avec un taux de succès de 94 à 100 % [5,6]. Comme pour notre chien, les adénomes parathyroïdiens métastasent rarement et l’exérèse est le plus souvent curative. Il peut être nécessaire de retirer une partie de la glande thyroïde afin de s’assurer d’obtenir des marges saines. De façon rare, certaines masses parathyroïdiennes peuvent ne pas être détectées par l’échographie cervicale et il est donc important d’examiner minutieusement chaque glande parathyroïde lors de la chirurgie.

Les techniques d’ablation percutanée échoguidée développées plus récemment nécessitent une anesthésie générale et un manipulateur expérimenté. L’un des inconvénients majeurs est qu’il n’est pas possible de réaliser un diagnostic histologique du tissu anormal avec cette méthode.

Dans notre cas, aucune complication post opératoire n’a été constatée. Cependant une hypocalcémie transitoire peut survenir suite à l’intervention chirurgicale et peut même s’avérer mortelle. Cette hypocalcémie postopératoire est secondaire à une atrophie des glandes parathyroïdes normales qui se développe lors d’hyperparathyroïdie primaire. L’administration de calcitriol permet de résoudre l’hypocalcémie dans la majorité des cas [3].

L’administration préventive de calcitriol est déconseillée en raison du risque de surdosage en vitamine D, ce qui peut entrainer une hypercalcémie et une hyperphosphatémie avec minéralisation des tissus mous, et entrainer des lésions rénales aigues [3].

Conclusion

Affection rare, l’hyperparathyroïdie primaire est le plus souvent secondaire à un adénome parathyroïdien. Le diagnostic est établi grâce la combinaison d’examens complémentaires selon une démarche rigoureuse. Comme le démontre ce cas clinique, le traitement chirurgical est associé à un excellent pronostic. Un suivi post opératoire adapté permet de limiter et gérer les complications.